研究者詳細 - 鈴木　崇之

写真a

スズキ　タカシ

鈴木　崇之

SUZUKI TAKASHI

所属

生命理工学院教授

ホームページ

http://www.suzukit.bio.titech.ac.jp

プロフィール

ショウジョウバエの視神経系の発生・機能を研究する。特に軸索誘導とシナプス形成の特異性を研究している。

外部リンク

News & Topics

視神経回路形成における「1カラム1軸索」の仕組みを解明グリア由来のシグナルが視神経軸索の投射を制御

2021/05/25

掲載言語：日本語

　詳細を見る

要点-表層グリアで発現するインシュリン様タンパク質がGogoのリン酸化を促進。-グリアとの結合を促進する脱リン酸化Gogoと、糸状仮足の伸長を抑制するリン酸化Gogoにより「1カラム1軸索」を可能に。-幅広い動物における神経回路形成の解明につながる重要な成果。神経回路の再生医療への応用につながる成果
How developing visual system axons stay in the correct layer

2017/12/08

掲載言語：英語

　詳細を見る

Little is known about how axons in the developing visual system stabilize their connections upon reaching the correct layer, but scientists at Tokyo Institute of Technology (Tokyo Tech), led by Associate Professor Takashi Suzuki, have identified two proteins that provide layer-specific stabilization.
神経軸索が脳内に潜る深さを決める仕組みを解明 ―2遺伝子の活性と軸索投射の深度が比例―

2017/11/22

掲載言語：日本語

　詳細を見る

神経接続の新たな仕組みをショウジョウバエの視神経細胞で確認 2遺伝子は、軸索誘導ではなく脳内層での安定化に寄与受容体型チロシン脱リン酸化酵素の新たな機能を発見
刺激に対する脳神経の環境適応能力を解明―神経回路の過剰な興奮伝達を抑制―

2015/04/17

掲載言語：日本語
Fruit fly studies shed light on adaptability

2015/04/17

掲載言語：英語

研究キーワード

神経生物学
遺伝学
包括脳ネットワーク
発生生物学

研究分野

ナノテク・材料 / 生物分子化学

学歴

東京大学大学院理学系研究科生物化学専攻

1995年4月 - 2000年3月

　詳細を見る

researchmap
東京大学理学部生物化学科

1991年4月 - 1995年3月

　詳細を見る

researchmap

経歴

東京科学大学生命理工学院教授

2024年10月 - 現在

　詳細を見る

researchmap
東京工業大学生命理工学院教授

2024年5月 - 2024年9月

　詳細を見る

researchmap
東京工業大学准教授

2012年1月 - 2024年4月

　詳細を見る

researchmap
マックスプランク研究所グループリーダー

2005年1月 - 2011年12月

　詳細を見る

researchmap

論文

An Innate Immune Receptor Toll-1 converts chronic light stress into glial-phagocytosis

Jiro Osaka, Toshiharu Ichinose, Mai Kanno, Satoko Hakeda-Suzuki, Takashi Suzuki, Atsushi Sugie

2025年9月

　詳細を見る

出版者・発行元：Cold Spring Harbor Laboratory

SUMMARY

Chronic stress can cause progressive neuronal degeneration, yet the molecular mechanisms linking stress sensing to neuroimmune responses remain elusive. In this study, a Drosophila model of chronic light-induced stress, we show that photoreceptor neurons accumulate reactive oxygen species (ROS) and exhibit Toll-1 activation, in association with Spätzle ligands and receptor endocytosis. Toll-1 activation in neurons promotes axonal degeneration by inducing expression of the glial phagocytic receptor Draper (Drpr), leading to the engulfment of stressed axons. Genetic interaction analyses indicate that Toll-1 functions upstream of Drpr in a stress-responsive signaling cascade. Importantly, blocking either Toll-1 or Drpr attenuates axon loss under light stress, highlighting their essential roles. Our findings reveal a neuron-glia communication axis in which neuronal innate immune signaling instructs glial phagocytosis, converting sustained environmental stress into structural degeneration. This study provides a mechanistic framework for sterile neurodegeneration and offers insights into how immune receptors regulate nervous system integrity under non-infectious conditions.

DOI： 10.1101/2025.09.03.673940

researchmap
Functional analysis of RRAS2 pathogenic variants with a Noonan-like phenotype 査読

Takaya Iida, Arisa Igarashi, Kae Fukunaga, Taiga Aoki, Tomomi Hidai, Kumiko Yanagi, Masahiko Yamamori, Kazuhito Satou, Hayato Go, Tomoki Kosho, Ryuto Maki, Takashi Suzuki, Yohei Nitta, Atsushi Sugie, Yoichi Asaoka, Makoto Furutani-Seiki, Tetsuaki Kimura, Yoichi Matsubara, Tadashi Kaname

2024年3月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3389/fgene.2024.1383176

researchmap
Complex formation of immunoglobulin superfamily molecules Side-IV and Beat-IIb regulates synaptic specificity 査読

Jiro Osaka, Arisa Ishii, Xu Wang, Riku Iwanaga, Hinata Kawamura, Shogo Akino, Atsushi Sugie, Satoko Hakeda-Suzuki, Takashi Suzuki

Cell Reports 43 ( 2 ) 113798 - 113798 2024年2月

　詳細を見る

担当区分：責任著者掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Elsevier BV

DOI： 10.1016/j.celrep.2024.113798

researchmap
Stretch-activated ion channel TMEM63B associates with developmental and epileptic encephalopathies and progressive neurodegeneration. 査読国際誌

Annalisa Vetro, Cristiana Pelorosso, Simona Balestrini, Alessio Masi, Sophie Hambleton, Emanuela Argilli, Valerio Conti, Simone Giubbolini, Rebekah Barrick, Gaber Bergant, Karin Writzl, Emilia K Bijlsma, Theresa Brunet, Pilar Cacheiro, Davide Mei, Anita Devlin, Mariëtte J V Hoffer, Keren Machol, Guido Mannaioni, Masamune Sakamoto, Manoj P Menezes, Thomas Courtin, Elliott Sherr, Riccardo Parra, Ruth Richardson, Tony Roscioli, Marcello Scala, Celina von Stülpnagel, Damian Smedley, Annalaura Torella, Jun Tohyama, Reiko Koichihara, Keisuke Hamada, Kazuhiro Ogata, Takashi Suzuki, Atsushi Sugie, Jasper J van der Smagt, Koen van Gassen, Stephanie Valence, Emma Vittery, Stephen Malone, Mitsuhiro Kato, Naomichi Matsumoto, Gian Michele Ratto, Renzo Guerrini

American journal of human genetics 110 ( 8 ) 1356 - 1376 2023年6月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Elsevier {BV}

By converting physical forces into electrical signals or triggering intracellular cascades, stretch-activated ion channels allow the cell to respond to osmotic and mechanical stress. Knowledge of the pathophysiological mechanisms underlying associations of stretch-activated ion channels with human disease is limited. Here, we describe 17 unrelated individuals with severe early-onset developmental and epileptic encephalopathy (DEE), intellectual disability, and severe motor and cortical visual impairment associated with progressive neurodegenerative brain changes carrying ten distinct heterozygous variants of TMEM63B, encoding for a highly conserved stretch-activated ion channel. The variants occurred de novo in 16/17 individuals for whom parental DNA was available and either missense, including the recurrent p.Val44Met in 7/17 individuals, or in-frame, all affecting conserved residues located in transmembrane regions of the protein. In 12 individuals, hematological abnormalities co-occurred, such as macrocytosis and hemolysis, requiring blood transfusions in some. We modeled six variants (p.Val44Met, p.Arg433His, p.Thr481Asn, p.Gly580Ser, p.Arg660Thr, and p.Phe697Leu), each affecting a distinct transmembrane domain of the channel, in transfected Neuro2a cells and demonstrated inward leak cation currents across the mutated channel even in isotonic conditions, while the response to hypo-osmotic challenge was impaired, as were the Ca2+ transients generated under hypo-osmotic stimulation. Ectopic expression of the p.Val44Met and p.Gly580Cys variants in Drosophila resulted in early death. TMEM63B-associated DEE represents a recognizable clinicopathological entity in which altered cation conductivity results in a severe neurological phenotype with progressive brain damage and early-onset epilepsy associated with hematological abnormalities in most individuals.

DOI： 10.1016/j.ajhg.2023.06.008

PubMed

researchmap
Drosophila model to clarify the pathological significance of OPA1 in autosomal dominant optic atrophy

Yohei Nitta, Jiro Osaka, Ryuto Maki, Satoko Hakeda-Suzuki, Emiko Suzuki, Satoshi Ueki, Takashi Suzuki, Atsushi Sugie

eLife 12 2023年3月

　詳細を見る

掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：eLife Sciences Publications, Ltd

<jats:p>Autosomal dominant optic atrophy (DOA) is a progressive form of blindness caused by degeneration of retinal ganglion cells and their axons, mainly caused by mutations in the OPA1 mitochondrial dynamin
like
GTPase (
OPA1)
gene.
OPA1
encodes a dynamin-like GTPase present in the mitochondrial inner membrane. When associated with OPA1 mutations, DOA can present not only ocular symptoms but also multi-organ symptoms (DOA plus). DOA plus often results from point mutations in the GTPase domain, which are assumed to have dominant negative effects. However, the presence of mutations in the GTPase domain does not always result in DOA plus. Therefore, an experimental system to distinguish between DOA and DOA plus is needed. In this study, we found that loss-of-function mutations of the
dOPA1
gene in
Drosophila
can imitate the pathology of optic nerve degeneration observed in DOA. We successfully rescued this degeneration by expressing the human
OPA1
(
hOPA1
) gene, indicating that
hOPA1
is functionally interchangeable with
dOPA1
in the fly system. However, we could not rescue any previously reported mutations known to cause either DOA or DOA plus. By expressing both WT and DOA plus mutant
hOPA1
forms in the optic nerve of
dOPA1
mutants, we observed that DOA plus mutations suppressed the rescue, facilitating the distinction between loss-of-function and dominant negative mutations in
hOPA1
. The fly model developed in this study can assist in the differential diagnosis between DOA and DOA plus and inform early treatment decisions in patients with mutations in
hOPA1
.
</jats:p>

DOI： 10.1101/2023.03.17.533056

CiNii Research

researchmap

その他リンク： https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21H02837/
A novel NONO variant that causes developmental delay and cardiac phenotypes 査読国際誌

Toshiyuki Itai, Atsushi Sugie, Yohei Nitta, Ryuto Maki, Takashi Suzuki, Yoichi Shinkai, Yoshihiro Watanabe, Yusuke Nakano, Kazushi Ichikawa, Nobuhiko Okamoto, Yasuhiro Utsuno, Eriko Koshimizu, Atsushi Fujita, Kohei Hamanaka, Yuri Uchiyama, Naomi Tsuchida, Noriko Miyake, Kazuharu Misawa, Takeshi Mizuguchi, Satoko Miyatake, Naomichi Matsumoto

Scientific Reports 13 ( 1 ) 3954 - 3954 2023年1月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC

Abstract

The Drosophila behavior/human splicing protein family is involved in numerous steps of gene regulation. In humans, this family consists of three proteins: SFPQ, PSPC1, and NONO. Hemizygous loss-of-function (LoF) variants in NONO cause a developmental delay with several complications (e.g., distinctive facial features, cardiac symptoms, and skeletal symptoms) in an X-linked recessive manner. Most of the reported variants have been LoF variants, and two missense variants have been reported as likely deleterious but with no functional validation. We report three individuals from two families harboring an identical missense variant that is located in the nuclear localization signal, NONO: NM_001145408.2:c.1375C > G p.(Pro459Ala). All of them were male and the variant was inherited from their asymptomatic mothers. Individual 1 was diagnosed with developmental delay and cardiac phenotypes (ventricular tachycardia and dilated cardiomyopathy), which overlapped with the features of reported individuals having NONO LoF variants. Individuals 2 and 3 were monozygotic twins. Unlike in Individual 1, developmental delay with autistic features was the only symptom found in them. A fly experiment and cell localization experiment showed that the NONO variant impaired its proper intranuclear localization, leading to mild LoF. Our findings suggest that deleterious NONO missense variants should be taken into consideration when whole-exome sequencing is performed on male individuals with developmental delay with or without cardiac symptoms.

DOI： 10.1038/s41598-023-27770-6

PubMed

researchmap

その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41598-023-27770-6
Direct evaluation of neuroaxonal degeneration with the causative genes of neurodegenerative diseases in drosophila using the automated axon quantification system, MeDUsA 国際誌

Yohei Nitta, Hiroki Kawai, Ryuto Maki, Jiro Osaka, Satoko Hakeda-Suzuki, Yoshitaka Nagai, Karolína Doubková, Tomoko Uehara, Kenji Watanabe, Kenjiro Kosaki, Takashi Suzuki, Gaia Tavosanis, Atsushi Sugie

Human Molecular Genetics 32 ( 9 ) 1524 - 1538 2023年1月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Oxford University Press (OUP)

Abstract

Drosophila is an excellent model organism for studying human neurodegenerative diseases (NDs). However, there is still almost no experimental system which could directly observe the degeneration of neurons and automatically quantify axonal degeneration. In this study, we created MeDUsA (a ‘method for the quantification of degeneration using fly axons’), a standalone executable computer program based on Python that combines a pre-trained deep-learning masking tool with an axon terminal counting tool. This software automatically quantifies the number of retinal R7 axons in Drosophila from a confocal z-stack image series. Using this software, we were able to directly demonstrate that axons were degenerated by the representative causative genes of NDs for the first time in Drosophila. The fly retinal axon is an excellent experimental system that is capable of mimicking the pathology of axonal degeneration in human NDs. MeDUsA rapidly and accurately quantifies axons in Drosophila photoreceptor neurons. It enables large-scale research into axonal degeneration, including screening to identify genes or drugs that mediate axonal toxicity caused by ND proteins and diagnose the pathological significance of novel variants of human genes in axons.

DOI： 10.1093/hmg/ddac307

PubMed

researchmap
Identification of genes regulating stimulus-dependent synaptic assembly in Drosophila using an automated synapse quantification system

Jiro Osaka, Haruka Yasuda, Yusuke Watanuki, Yuya Kato, Yohei Nitta, Atsushi Sugie, Makoto Sato, Takashi Suzuki

Genes & Genetic Systems 97 ( 6 ) 297 - 309 2023年

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Genetics Society of Japan

DOI： 10.1266/ggs.22-00114

researchmap
無限シームレスクローニング法―長鎖DNAを“正確に”ベクターに組み込む！

Takashi Suzuki

2022年

　詳細を見る

記述言語：日本語

DOI： 10.18958/6941-00005-0000021-00

researchmap
Activity-dependent circuitry plasticity via the regulation of the histamine receptor level in the Drosophila visual system

Bai, Y., Suzuki, T.

Molecular and Cellular Neuroscience 119 2022年

　詳細を見る

掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.mcn.2022.103703

Scopus

researchmap
MeDUsA: A novel system for automated axon quantification to evaluate neuroaxonal degeneration

Yohei Nitta, Hiroki Kawai, Jiro Osaka, Satoko Hakeda-Suzuki, Yoshitaka Nagai, Karolína Doubková, Takashi Suzuki, Gaia Tavosanis, Atsushi Sugie

2021年10月

　詳細を見る

出版者・発行元：Cold Spring Harbor Laboratory

Abstract

Background

Drosophila is an excellent model organism for studying human neurodegenerative diseases (NDs), and the rough eye phenotype (REP) assay is a convenient experimental system for analysing the toxicity of ectopically expressed human disease genes. However, the association between REP and axonal degeneration, an early sign of ND, remains unclear. To address this question, we developed a method to evaluate axonal degeneration by quantifying the number of retinal R7 axons in Drosophila; however, it requires expertise and is time-consuming. Therefore, there is a need for an easy-to-use software that can automatically quantify the axonal degeneration.

Result

We created MeDUsA (a ‘method for the quantification of degeneration using fly axons’), which is a standalone executable computer program based on Python that combines a pre-trained deep-learning masking tool with an axon terminal counting tool. This software automatically quantifies the number of axons from a confocal z-stack image series. Using this software, we have demonstrated for the first time directly that axons degenerate when the causative factors of NDs (αSyn, Tau, TDP-43, HTT) were expressed in the Drosophila eye. Furthermore, we compared axonal toxicity of the representative causative genes of NDs and their pathological alleles with REP and found no significant correlation between them.

Conclusions

MeDUsA rapidly and accurately quantifies axons in Drosophila eye. By simplifying and automating time-consuming manual efforts requiring significant expertise, it enables large-scale, complex research efforts on axonal degeneration, such as screening to identify genes or drugs that mediate axonal toxicity caused by ND disease proteins.

DOI： 10.1101/2021.10.25.465674

researchmap
Glial insulin regulates cooperative or antagonistic Golden goal/Flamingo interactions during photoreceptor axon guidance

Hiroki Takechi, Satoko Hakeda-Suzuki, Yohei Nitta, Yuichi Ishiwata, Riku Iwanaga, Makoto Sato, Atsushi Sugie, Takashi Suzuki

eLife 10 2021年3月

　詳細を見る

掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：eLife Sciences Publications, Ltd

DOI： 10.7554/elife.66718

Scopus

PubMed

researchmap

その他リンク： https://cdn.elifesciences.org/articles/66718/elife-66718-v1.xml
Activity-Dependent Synaptic Plasticity in Drosophila melanogaster.

Takashi Suzuki

Frontiers in physiology 11 2020年2月

　詳細を見る

掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3389/fphys.2020.00161

Scopus

PubMed

researchmap
Systematic identification of genes regulating synaptic remodeling in the Drosophila visual system

Araki, T., Osaka, J., Kato, Y., Shimozono, M., Kawamura, H., Iwanaga, R., Hakeda-Suzuki, S., Suzuki, T.

Genes and Genetic Systems 95 ( 3 ) 101 - 110 2020年

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1266/ggs.19-00066

Scopus

PubMed

researchmap
Activity-dependent endocytosis of wingless regulates synaptic plasticity in the drosophila visual system

Kawamura, H., Hakeda-Suzuki, S., Suzuki, T.

Genes and Genetic Systems 95 ( 5 ) 235 - 247 2020年

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1266/ggs.20-00030

Scopus

PubMed

researchmap
ppGpp functions as an alarmone in metazoa

Ito, D., Kawamura, H., Oikawa, A., Ihara, Y., Shibata, T., Nakamura, N., Asano, T., Kawabata, S.-I., Suzuki, T., Masuda, S.

Communications Biology 3 ( 1 ) 2020年

　詳細を見る

掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s42003-020-01368-4

Scopus

PubMed

researchmap
Cell surface molecule, Klingon, mediates the refinement of synaptic specificity in the Drosophila visual system 国際誌

Shimozono, M., Osaka, J., Kato, Y., Araki, T., Kawamura, H., Takechi, H., Hakeda-Suzuki, S., Suzuki, T.

Genes to Cells 24 ( 7 ) 496 - 510 2019年

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/gtc.12703

Scopus

PubMed

researchmap
N-Cadherin Orchestrates Self-Organization of Neurons within a Columnar Unit in the Drosophila Medulla

Trush, O., Liu, C., Han, X., Nakai, Y., Takayama, R., Murakawa, H., Carrillo, J.A., Takechi, H., Burk, K., Hakeda-Suzuki, S., Sato, M., Suzuki, T.

Journal of Neuroscience 39 ( 30 ) 2019年

　詳細を見る

掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1523/JNEUROSCI.3107-18.2019

Scopus

researchmap
Transplantation of photoreceptor precursor cells into the retina of an adult Drosophila 査読

Development Growth & Differentiation 60 ( 7 ) 442 - 453 2018年

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/DGD.12545

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Prepulse inhibition in Drosophila melanogaster larvae 査読国際誌

Biology Open 7 ( 9 ) 2018年

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1242/BIO.034710

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Netrin Signaling Defines the Regional Border in the Drosophila Visual Center 国際誌

Suzuki, T., Liu, C., Kato, S., Nishimura, K., Takechi, H., Yasugi, T., Takayama, R., Hakeda-Suzuki, S., Suzuki, T., Sato, M.

iScience 8 148 - 160 2018年

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.isci.2018.09.021

Scopus

PubMed

researchmap
Two receptor tyrosine phosphatases dictate the depth of axonal stabilizing layer in the visual system 査読

Satoko Hakeda-Suzuki, Hiroki Takechi, Hinata Kawamura, Takashi Suzuki

ELIFE 6 2017年11月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.7554/eLife.31812

Web of Science

Scopus

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Analyzing Synaptic Modulation of Drosophila melanogaster Photoreceptors after Exposure to Prolonged Light 査読

Atsushi Sugie, Christoph Moehl, Satoko Hakeda-Suzuki, Hideaki Matsui, Takashi Suzuki, Gaia Tavosanis

JOVE-JOURNAL OF VISUALIZED EXPERIMENTS 2017 ( 120 ) 2017年2月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3791/55176

Web of Science

Scopus

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Molecular Remodeling of the Presynaptic Active Zone of Drosophila Photoreceptors via Activity-Dependent Feedback 査読

Atsushi Sugie, Satoko Hakeda-Suzuki, Emiko Suzuki, Marion Silies, Mai Shimozono, Christoph Moehl, Takashi Suzuki, Gaia Tavosanis

NEURON 86 ( 3 ) 711 - 725 2015年5月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.neuron.2015.03.046

Web of Science

Scopus

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Flamingo, a seven-pass transmembrane cadherin, cooperates with Netrin/Frazzled in Drosophila midline guidance 査読

Cristina Organisti, Irina Hein, Ilona C. Grunwald Kadow, Takashi Suzuki

GENES TO CELLS 20 ( 1 ) 50 - 67 2015年1月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/gtc.12202

Web of Science

Scopus

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Cell surface control of the layer specific targeting in the Drosophila visual system 査読

Satoko Hakeda-Suzuki, Takashi Suzuki

GENES & GENETIC SYSTEMS 89 ( 1 ) 9 - 15 2014年2月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1266/GGS.89.9

Web of Science

Scopus

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Current topics on genetic researches using Drosophila as a model system

Suzuki, T.

Genes and Genetic Systems 89 ( 1 ) 1 - 1 2014年

　詳細を見る

掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1266/ggs.89.1

Scopus

researchmap
Assessing the Role of Cell-Surface Molecules in Central Synaptogenesis in the Drosophila Visual System 査読

Sandra Berger-Mueller, Atsushi Sugie, Fumio Takahashi, Gaia Tavosanis, Satoko Hakeda-Suzuki, Takashi Suzuki

PLOS ONE 8 ( 12 ) 2013年12月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1371/journal.pone.0083732

Web of Science

Scopus

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Golden goal controls dendrite elongation and branching of multidendritic arborization neurons in Drosophila 査読

Satoko Hakeda, Takashi Suzuki

GENES TO CELLS 18 ( 11 ) 960 - 973 2013年11月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/gtc.12089

Web of Science

Scopus

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Gogo Receptor Contributes to Retinotopic Map Formation and Prevents R1-6 Photoreceptor Axon Bundling 査読

Irina Hein, Takashi Suzuki, Ilona C. Grunwald Kadow

PLoS ONE 8 ( 6 ) 2013年6月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1371/journal.pone.0066868

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap

その他リンク： http://orcid.org/0000-0001-9093-2562
Gogo Receptor Contributes to Retinotopic Map Formation and Prevents R1-6 Photoreceptor Axon Bundling 査読

Irina Hein, Takashi Suzuki, Ilona C. Grunwald Kadow

PLoS ONE 8 ( 6 ) e66868 2013年6月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：6

DOI： 10.1371/journal.pone.0066868

Scopus

PubMed

researchmap
A putative tyrosine phosphorylation site of the cell surface receptor Golden goal is involved in synaptic layer selection in the visual system 査読

Klaudiusz Mann, Mengzhe Wang, Si-Hong Luu, Stephan Ohler, Satoko Hakeda-Suzuki, Takashi Suzuki

DEVELOPMENT 139 ( 4 ) 760 - 771 2012年2月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1242/dev.074104

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
Activity dependent active zone remodeling in the Drosophila visual system

Takashi Suzuki

Journal of Neurogenetics 2012年

　詳細を見る

掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Web of Science

researchmap
Seven-Pass Transmembrane Cadherins: Roles and Emerging Mechanisms in Axonal and Dendritic Patterning 査読

Sandra Berger-Mueller, Takashi Suzuki

MOLECULAR NEUROBIOLOGY 44 ( 3 ) 313 - 320 2011年12月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1007/s12035-011-8201-5

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
Golden Goal collaborates with Flamingo in conferring synaptic-layer specificity in the visual system 査読

Satoko Hakeda-Suzuki, Sandra Berger-Mueller, Tatiana Tomasi, Tadao Usui, Shin-ya Horiuchi, Tadashi Uemura, Takashi Suzuki

NATURE NEUROSCIENCE 14 ( 3 ) 314 - 323 2011年3月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/nn.2756

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
Hts, the Drosophila Homologue of Adducin, Physically Interacts With the Transmembrane Receptor Golden Goal to Guide Photoreceptor Axons 査読

Stephan Ohler, Satoko Hakeda-Suzuki, Takashi Suzuki

DEVELOPMENTAL DYNAMICS 240 ( 1 ) 135 - 148 2011年1月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1002/dvdy.22515

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
FLYSNPdb: a high-density SNP database of Drosophila melanogaster 査読

Doris Chen, Juerg Berger, Michaela Fellner, Takashi Suzuki

NUCLEIC ACIDS RESEARCH 37 ( SUPPL. 1 ) D567 - D570 2009年1月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1093/nar/gkn583

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
Systematic identification of genes that regulate neuronal wiring in the Drosophila visual system 査読

Juerg Berger, Kirsten-Andre Senti, Gabriele Senti, Timothy P. Newsome, Bengt Asling, Barry J. Dickson, Takashi Suzuki

PLOS GENETICS 4 ( 5 ) e1000085 2008年5月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1371/journal.pgen.1000085

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
The transmembrane protein golden goal regulates R8 photoreceptor axon-axon and axon-target interactions 査読

Tatiana Tomasi, Satoko Hakeda-Suzuki, Stephan Ohler, Alexander Schleiffer, Takashi Suzuki

NEURON 57 ( 5 ) 691 - 704 2008年3月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.neuron.2008.01.012

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
JDRC 8 - History, neurobiology and imaging 査読

Hiromu Tanimoto, Takashi Suzuki

FLY 1 ( 5 ) 291 - 293 2007年9月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.4161/fly.5242

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
Genetic mapping with SNP markers in Drosophila 査読

J Berger, T Suzuki, KA Senti, J Stubbs, G Schaffner, BJ Dickson

NATURE GENETICS 29 ( 4 ) 475 - 481 2001年12月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/ng773

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
Cell-autonomous and nonautonomous functions of LAR in R7 photoreceptor axon targeting 査読

C Maurel-Zaffran, T Suzuki, G Gahmon, JE Treisman, BJ Dickson

NEURON 32 ( 2 ) 225 - 235 2001年10月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/S0896-6273(01)00471-8

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap
Transcriptional regulation of atonal required for Drosophila larval eye development by concerted action of eyes absent, Sine oculis and Hedgehog signaling independent of Fused kinase and Cubitus interruptus 査読

T Suzuki, K Saigo

DEVELOPMENT 127 ( 7 ) 1531 - 1540 2000年4月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Web of Science

Scopus

PubMed

researchmap

▼全件表示

MISC

A combinational role of the two protein tyrosine phosphatases, Lar and Ptp69D, in the photoreceptor axon targeting

Satoko Hakeda-Suzuki, Hiroki Takechi, Takashi Suzuki

GENES & GENETIC SYSTEMS 90 ( 6 ) 367 - 367 2015年12月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

Web of Science

researchmap
後シナプスニューロンの神経活動に依存的なフィードバックシグナルを介したショウジョウバエの視細胞における活性帯の構成タンパク質の再編成招待

杉江淳, Tavosanis Gaia, 鈴木崇之

ライフサイエンス新着論文レビュー 2015年

　詳細を見る

記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）

researchmap
Molecular remodeling of the presynaptic active zone of Drosophila photoreceptors via an activity-dependent feedback signal

Atsushi Sugie, Satoko Hakeda, Emiko Suzuki, Gaia Tavosanis, Takashi Suzuki

GENES & GENETIC SYSTEMS 89 ( 6 ) 318 - 318 2014年12月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

Web of Science

researchmap
A Genetic approach to elucidate the central synapse plasticity

Atsushi Sugie, Satoko Hakeda, Emiko Suzuki, Gaia Tavosanis, Takashi Suzuki

GENES & GENETIC SYSTEMS 88 ( 6 ) 339 - 339 2013年12月

　詳細を見る

記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

Web of Science

researchmap

共同研究・競争的資金等の研究課題

シナプス形成による神経軸索投射と回路網の決定機構

研究課題/領域番号：24K09467 2024年4月 - 2028年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

羽毛田聡子, 鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：4680000円（直接経費：3600000円、間接経費：1080000円）

researchmap
臨界期獲得の分子メカニズムと成熟脳の臨界期への誘導

研究課題/領域番号：23H04220 2023年4月 - 2025年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業学術変革領域研究(A)

鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：7280000円（直接経費：5600000円、間接経費：1680000円）

researchmap
臨界期獲得の分子メカニズムと成熟脳の臨界期への誘導

研究課題/領域番号：21H05682 2021年9月 - 2023年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業学術変革領域研究(A) 学術変革領域研究(A)

鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：7800000円（直接経費：6000000円、間接経費：1800000円）

researchmap
新規中枢シナプス・オーガナイザーの発見と、その多層多面的解析

研究課題/領域番号：21H02483 2021年4月 - 2025年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B) 基盤研究(B)

鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：17420000円（直接経費：13400000円、間接経費：4020000円）

researchmap
新規中枢シナプス・オーガナイザーの発見と、その多層多面的解析

研究課題/領域番号：23K21311 2021年4月 - 2025年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：17420000円（直接経費：13400000円、間接経費：4020000円）

researchmap
シナプスの要・不要を規定するスクラップ＆ビルド分子機構

研究課題/領域番号：16H06457 2016年6月 - 2021年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業新学術領域研究(研究領域提案型) 新学術領域研究(研究領域提案型)

鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：79430000円（直接経費：61100000円、間接経費：18330000円）

神経の結合部位であるシナプスには、神経の使われ方によって、活性電位の流れ方が変化する可塑性と呼ばれる性質がある。このシナプス可塑性のしくみを遺伝子レベルで解明するために、ショウジョウバエの視神経系を用いて、シナプス可塑性を光学顕微鏡で簡便に観察できる系を開発した。その過程で、後シナプス細胞の神経活性が前シナプス細胞側の活性部位に影響を与えているということが分かり、細胞間のフィードバックシグナルが存在していることが分かった。我々は、これがタンパク質である可能性が高いと考え、分泌タンパク質を中心に候補遺伝子を網羅的に探索した。その結果、ひとつにはシグナル分子WNTとその下流シグナル伝達経路を同定した。視神経系に発現のある膜タンパク質220遺伝子をスクリーニングし、可塑性に関与していると考えられる６遺伝子を同定した。その中でもある膜タンパク質に着目し、その解析を進めた。このタンパク質はイムノグロブリン・ドメインを細胞外にもつ一連の膜タンパク質群に属し、別のの膜タンパク質ファミリーと特異性をもって結合することが生化学的に示されている。この二つのタンパク質ファミリーの神経特異的な発現によりシナプスの特性が結合する細胞の種類によって色分けされ、制御が区別される機構があるのではないかと仮説を立て、それを検証しようとしている。これら膜タンパク質の変異体を、CRISPRを使ったゲノム編集により、作成し遺伝子の機能解析に着手している。また、ノックイン法により、目的タンパク質をGFPでタギングして発現細胞の特定や細胞内局在の可視化などを行っている。WNTシグナルとそれを取り巻く一連の膜タンパク質群がどのような相互作用の元に分子機能が統合され、シナプスの可塑性をコントロールしているのか、その全容を解明したいと考えている。

researchmap
動物型緊縮応答研究の幕開け

研究課題/領域番号：16K14694 2016年4月 - 2018年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的萌芽研究挑戦的萌芽研究

増田真二, 鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：3770000円（直接経費：2900000円、間接経費：870000円）

これまで植物の解析に特化していたLC-MS/MSを用いたppGpp定量系を、ショウジョウバエ由来のサンプル解析を行えるように前処理を含め条件検討を詳細に行った。その結果、一定程度のppGppがショウジョウバエから検出されることを示唆する結果を得た。また。枯草菌由来のppGpp合成酵素YjbMをショウジョウバエ中で発現させることに成功した。表現型解析から、ショウジョウバエ中にppGppが過剰蓄積すると、致死性を引き起こす可能性のあることがわかった。

researchmap
視神経軸索投射の層・カラム特異的認識メカニズムの分子基盤

研究課題/領域番号：26291047 2014年4月 - 2017年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B) 基盤研究(B)

鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：16770000円（直接経費：12900000円、間接経費：3870000円）

Fmiの機能解析をサナギ初期において初めて行ったところ、Fmiはフィロポーディアの形成と伸長を促進する機能を持っていることがわかり、Gogoはこれを抑制する機能を持っていることが分かった。このGogoの機能が、サナギ初期でR8軸索どうしが距離を一定に保つことにつながっている。サナギの後半でGogoの発現が弱くなると、Fmiのフィロポーディア伸長のスイッチが入り、R8がM3に到達することになる。これは、軸索どうしの一定間隔の維持に、フィロポーディアの活動を抑制するというGogoの機能が深く関係していることを示唆している。

researchmap
機能化蛋白質針によるハエの個体寿命・発生分化制御

研究課題/領域番号：26560433 2014年4月 - 2016年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的萌芽研究挑戦的萌芽研究

上野隆史, 鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：3640000円（直接経費：2800000円、間接経費：840000円）

今回の研究により、（１）タンパク質複合体のCO輸送体としての有用性、（２）針タンパク質の表面電荷改変によるハエ幼虫脳への集積制御が達成された。同時に、今後の課題として、ROSやNO研究の前例があるeye discを用いた評価、また、ROSのイメージングに加え、抗体染色によるHOやNOSの発現評価、COの関与する酵素sGCの活性阻害評価によって器官やモデル個体を用いた詳細な検討を進めていく。

researchmap
中枢シナプスの形成、維持、可塑性を制御する分子から解く病理メカニズム

研究課題/領域番号：25110713 2013年4月 - 2015年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業新学術領域研究(研究領域提案型) 新学術領域研究(研究領域提案型)

鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：9880000円（直接経費：7600000円、間接経費：2280000円）

精神疾患のような神経回路に関連する疾患のメカニズムを知るためには、ニューロン同士の繋がりであるシナプスの特性がどのような分子メカニズムで決定されているかを知らなければならない。ヒトはシナプスを洗練された位置に配置し、一生の間維持し、かつ学習や経験によって可塑的に変化させる。これらをコントロールするタンパク質をショウジョウバエの視覚神経系をモデルとして発見することをまず第一目的として研究を進めた。
特に、シナプス可塑性の異常の原因を遺伝子レベルで解明するために、シナプス可塑性を光学顕微鏡で簡便に観察できる系を開発した。この系を利用し、シグナル分子WNTとその下流シグナル伝達経路がシナプス可塑性をコントロールしていることを同定した。このシグナル分子の詳細な作動機序を解析した結果、後シナプス細胞が興奮した状態だとWNTの分泌が促進され、前シナプスの活性部位の微小管網を安定化させることが分かった。そのことが、活性部位構成タンパク質の入れ替えを抑制し、シナプスの数は一定に保たれる。逆に光を長時間当てた場合、後シナプス細胞の興奮は抑えられ、WNTが出なくなることにより、前シナプスの活性部位の再構成が促進し、シナプスの数が減少する。この結果は、“Molecular remodeling of the presynaptic active zone of Drosophila photoreceptors via activity-dependent feedback.”という論文にまとめられ、Neuron誌に受理された。このシナプス可塑性の機能は、過剰な神経の興奮伝達を抑制するために働いていると考えられるため、過度の興奮から引き起こされる神経細胞死、ひいては異常タンパク質の蓄積による神経変性死に対して抑制効果があるかを調べている。

researchmap
新たなセントラルシナプスのシナプスオーガナイザーの同定

研究課題/領域番号：24800024 2012年8月 - 2014年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業研究活動スタート支援研究活動スタート支援

鈴木崇之

　詳細を見る

配分額：2990000円（直接経費：2300000円、間接経費：690000円）

人間の知性の源である脳の動作原理を知るためには、ニューロンがシナプス接続をする相手のニューロンをどのように見つけて認識するのか、ニューロンのどの部分に必要数のシナプスが空間的に配置されるのかという、ニューロン間の結合の特異性（wiring specificity）のメカニズムを知ることが重要である。中枢神経の微小なシナプスを可視化することはこれまで困難であったが、ショウジョウバエの神経のシナプスを特異的に標識する形質転換体が作製され、共焦点顕微鏡レベルで視神経軸索上の中枢シナプスを可視化できることが分かった。このツールを用いて、シナプスの可塑性に関する知見が特に広がったので、ここに報告したい。
まず、シナプスのマーカーが長時間の光刺激の後、拡散することが分かっていたが、これを電子顕微鏡で観察することが出来た。すると、前シナプスの構造であるTバーの幅が広くなっていることが分かった。これはシナプスの強さをより強くする方向に可塑的に変化したかと思われる。
また、可塑性を制御するシグナルの下流に微小管構成因子、微小管結合タンパク、キネシンなどが存在することが分かった。このことは、シナプスの可塑性がどのような分子メカニズムで起こっているのかを理解するのに一歩近づいたと言える。
さらに、カドヘリンの一種であるNCadをノックアウトすると、可塑性が起こらないことがわかった。カドヘリンがシナプス可塑性に関与していることはある程度知られていたが、ここまではっきりとした構造的変化に関与していることは知られていなかった。今後、この分子メカニズムに迫りたい。
最後に、あらたなシナプスオーガナイザーの同定を目的としたスクリーニングをセットアップしたので、これからペースを上げてスクリーニングに力を注ぎたいと考えている。

researchmap

▼全件表示