2025/09/30 更新

写真a

タナカ　トシアキ
田中　利明
TANAKA TOSHIAKI
所属
生命理工学院 助教
職名
助教
外部リンク

News & Topics

  • Novel Method for Real-time Live Cell Imaging of Collagen Synthesis

    2022/05/11

    掲載言語： 英語

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    The protein collagen forms an integral part of our body's structures. However, there are gaps in our understanding of how the body produces collagen

  • I型コラーゲン生合成過程の可視化に成功 教科書に修正を迫る成果、肝線維症など難治性疾患の治療法開発に期待

    2022/04/11

    掲載言語： 日本語

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    要点-不可能とされてきたI型コラーゲンの可視化に世界に先駆けて成功-定説とは異なるプロコラーゲンタンパク質の「細胞内」プロセシングを証明-肝線維症の原因である肝星細胞の活性化に伴うプロセシング変化を発見概要東京工業大学生命理工学院生命理工学系の田中利明助教の研究グループは、不可能とされてきたI型コラ

  • Discover a new cancer control strategy from African clawed frog

    2017/06/22

    掲載言語： 英語

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    Discover a new cancer control strategy from African clawed frog ? Expectation as a human cancer control target ? A scientist at Tokyo Institute of Technology have discovered evolutionary fragility of genes encoding cyclin-dependent kinase inhibitors (CDKIs) in African clawed frog (Xenopus), suggesting novel mechanisms suppressing proliferation of cancer cells instead of CDKIs in these species.

  • アフリカツメガエルから新たながん抑制戦略を発見―ヒトのがん抑制ターゲット開拓に期待―

    2017/02/27

    掲載言語： 日本語

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    要点 多くの動物が持つがん抑制遺伝子・CDK阻害因子群がアフリカツメガエルでは高頻度で変異していることを発見 がん発生率の低いアフリカツメガエルには、CDK阻害因子群以外でがんを抑制する機構が備わっている可能性があり、その候補遺伝子の1つを発見 アフリカツメガエルのCDK阻害因子群の遺伝子は不安定で、いまだにゲノムが変化しつつあることを示唆

  • How the African clawed frog got an extra pair of genes

    2016/10/26

    掲載言語： 英語

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    How the African clawed frog got an extra pair of genes Whole genome sequence reveals evolutionary history of Xenopus laevis The African clawed frog's ancestor inherited one set of chromosomes each from two different species and doubled its whole genome some 18 million years ago, according to an international research consortium led by Japanese and American scientists who sequenced the entire genome of the Xenopus laevis for the first time. Scientists hope that the finding will help our understanding of vertebrate evolution, as the vertebrate genome doubled twice 500 million years ago.

  • アフリカツメガエルの複雑なゲノムを解読―脊椎動物への進化の原動力「全ゲノム重複」の謎に迫る―

    2016/10/20

    掲載言語： 日本語

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    発表のポイント 2種類の祖先種が異種交配して「全ゲノムが重複」したとされるアフリカツメガエル。その複雑なゲノムの全構造を明らかにした。これにより、ついに全ての主要モデル生物のゲノム情報が出揃った。祖先種から受け継いだ2種類のゲノム（サブゲノム）を特定することに成功し、約1800万年前の「全ゲノム重複」の後に、ゲノムがどのように進化したかを初めて明らかにした。本ゲノム情報は、生命科学の発展に多大な貢献をするだけではなく、約5億年前に脊椎動物が誕生する過程で起きたとされる「全ゲノム重複」の謎を解く鍵、ロゼッタストーンとなる。

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学位

  • 博士(理学) （ 京都大学 ）

研究キーワード

  • 細胞生物学、分子生物学、発生生物学

  • Developmental Biology

  • 細胞生物学

  • Cell Biology

  • Molecular Biology

  • 分子生物学

  • 発生生物学

研究分野

  • ライフサイエンス / 発生生物学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

  • ライフサイエンス / 分子生物学

学歴

  • 京都大学大学院   理学研究科   生物物理学専攻

    - 1994年

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    国名： 日本国

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  • 京都大学

    - 1994年

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  • 名古屋大学   理学部   生物科

    - 1989年

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    国名： 日本国

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経歴

  • -:東京工業大学 大学院生命理工学研究科 助教

    2007年

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  • -:

    2007年

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  • -:東京工業大学 大学院生命理工学研究科 助手

    2002年

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  • -:Tokyo Institute of Technology Graduate School of Bioscience and Biotechnology Assistant Professor

    2002年

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  • :Nara Institute of Science and Technology Graduate School of Biological Sciences Assistant Professor

    1994年 - 2002年

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  • :奈良先端科学技術大学院大学 バイオサイエンス研究科 助手

    1994年 - 2002年

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  • :日本学術振興会 特別研究員

    1993年 - 1994年

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  • :

    1993年 - 1994年

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所属学協会

  • The American Society for Biochemistry and Molecular Biology (ASBMB)

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  • Japan society for cell biology

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  • The American Society for Biochemistry and Molecular Biology (ASBMB)

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  • 日本細胞生物学会

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  • The Japanese Cancer Association

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  • The molecular biology society of Japan

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  • 日本癌学会

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  • 日本分子生物学会

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委員歴

  • 生命理工学院 LiHub バイオマトリックスイノベーショングループ   グループ長  

    2024年4月 - 現在   

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    団体区分：その他

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  • LiHub バイオマトリックスイノベーショングループ   グループ長  

    2018年4月 - 2024年3月   

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    団体区分：その他

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  • 学生実習ワーキンググループ委員（2005-2006 年度）  

    2005年 - 2006年   

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論文

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書籍等出版物

  • 大腸癌にみられる間質線維配向性の乱れを検知する定量マーカーの開発

    田中利明（ 担当： 単著）

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）橋渡し研究戦略的推進プログラム  2025年3月 

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    記述言語：日本語   著書種別：調査報告書

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  • LiHub バイオマトリックスイノベーショングループ活動報告書

    田中利明, 田川陽一, 伊勢裕彦（ 担当： 編集）

    生命理工学院  2025年3月 

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    記述言語：日本語   著書種別：調査報告書

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  • I型コラーゲン蛋白質のプロセシング、輸送、分泌方向制御の分子細胞レベルでの解明

    田中利明（ 担当： 単著）

    JST  2024年8月 

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    記述言語：日本語   著書種別：調査報告書

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  • 口腔がん線維化亢進モデル作製の試み

    三浦雅彦, 田中利明（ 担当： 共著）

    2024年4月 

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    記述言語：日本語   著書種別：調査報告書

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  • RNA の電気泳動と逆転写反応

    田中 利明, 田川 陽一（ 担当： 分担執筆）

    東京科学大学  2024年4月 

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    記述言語：日本語   著書種別：教科書・概説・概論

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  • CDK inhibitory Proteins.

    In: H. Maruta ed. Tumor Suppresing Virus, Genes, and Drugs: Innovative Cancer Therapy Approaches. Academic Press, San Diego  2002年 

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  • トランスジェニックガエル作成法

    遺伝子医学別冊「図で観る発生・再生医学実験マニュアル」  2002年 

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  • Cdk インヒビターp27 の分解と癌

    実験医学 増刊  2001年 

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MISC

  • 細胞老化の進行に伴うI型コラーゲンの変化 査読 国際誌

    34th congress IFSCC   2024年10月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：The International Federation of Societies of Cosmetic Chemists  

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講演・口頭発表等

  • 可視化コラーゲンによる製品機能評価、成分・薬剤探索、老化解析（口頭公開講演） 招待

    田中利明

    第15回化粧品開発展内アカデミックフォーラム  2025年1月  RX Japan 株式会社

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    開催年月日： 2025年1月

    記述言語：日本語   会議種別：公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等  

    開催地：東京ビッグサイト 東展示棟   国名：日本国  

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  • 可視化コラーゲンによる製品機能評価、成分・薬剤探索、老化解析（ポスター発表） 招待

    田中利明

    第15回化粧品開発展内アカデミックフォーラム  2025年1月  RX Japan 株式会社

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    開催年月日： 2025年1月

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：東京ビッグサイト 東展示棟   国名：日本国  

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  • Changes in type I collagen associated with progression of cell senescence. 国際会議

    Katsura Sano, Koji Moriya, Yuki Shibaike, Toshiaki Tanaka

    34th Congress IFSCC  2024年10月  International Federation of Societies of Cosmetic Chemists (IFSCC)

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    開催年月日： 2024年10月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：Iguazu Falls   国名：ブラジル連邦共和国  

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  • 細胞老化に伴うコラーゲン線維とコラーゲンプロセシング過程変化の可視化I型プロコラーゲンを用いた解析 招待

    田中利明, 芝池由樹, 佐野桂, 守矢恒司

    第76回日本細胞生物学会大会  2024年7月  日本細胞生物学会

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    開催年月日： 2024年7月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    開催地：つくば国際会議場   国名：日本国  

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  • 大腸がん関連線維芽細胞 (CAFs) における I 型コラーゲン発現と癌細胞遊走能の解析

    曽田悠葵, 望月早月, 守矢恒司, 田中利明, 菊家健太, 田代恵太, 山寺勝人, 岡本耕一, 梶原由規, 岸庸二, 上野秀樹

    第56回日本結合組織学会学術大会  2024年6月  日本結合組織学会

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    開催年月日： 2024年6月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：つくば国際会議場   国名：日本国  

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  • 可視化I型プロコラーゲンα1発現肝星細胞を用いた脱活性化薬探索系の構築

    守矢恒司, 田中利明

    第56回日本結合組織学会学術大会  2024年6月  日本結合組織学会

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    開催年月日： 2024年6月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：つくば国際会議場   国名：日本国  

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  • 大腸癌におけるがん関連線維芽細胞が分泌するtype-I collagen：Desmoplastic Reaction分類別の検討

    曽田 悠葵, 望月 早月, 守矢 恒司, 田中 利明, 梶原 由規, 岡本 耕一, 山寺 勝人, 安部 紘生, 田代 恵太, 菊家 健太, 川内 隆幸, 相原 一紀, 岸 庸二, 上野 秀樹

    第124回日本外科学会定期学術集会  2024年4月  日本外科学会

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：日本国  

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  • 口腔がん線維化亢進モデル作製の試み 招待

    三浦雅彦, 戎田篤志, 野島瞳, 守矢恒司, 田中利明

    東京医科歯科大・東京工業大学マッチングファンド成果発表会  2024年4月 

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    開催年月日： 2024年4月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    国名：日本国  

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産業財産権

  • コラーゲン分泌促進剤

    大石 奈帆子, 蔀 泰幸, 田中 利明, 守矢 恒司

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    出願人：株式会社ファンケル, 国立大学法人東京科学大学

    出願番号：特願2021-096079  出願日：2021年6月

    公開番号：特開2022-187867  公開日：2022年12月

    特許番号/登録番号：特許第7687591号  登録日：2025年5月 

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  • コラーゲン融合タンパク質、及びそれを用いた薬剤のスクリーニング方法

    田中 利明, 生駒 俊之, 田中 順三

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    出願人：国立大学法人東京工業大学

    出願番号：特願2017-508372  出願日：2016年3月

    特許番号/登録番号：特許第6868232号  登録日：2021年4月 

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  • コラーゲン分泌促進剤、およびその利用

    下村 明日香, 田中 利明, 守矢 恒司

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    出願人：株式会社マンダム, 国立大学法人東京工業大学

    出願番号：特願2024-045630  出願日：2024年3月

    公開番号：特開2024-144259  公開日：2024年10月

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  • コラーゲンの生合成及び/又は生合成後の過程に関与する物質のスクリーニング方法

    田中 利明, 守矢 恒司

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    出願人：国立大学法人東京工業大学

    出願番号：特願2021-068997  出願日：2021年4月

    公開番号：特開2022-163885  公開日：2022年10月

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Works（作品等）

  • ツメガエル中期胞胚遷移 (MBT) における cyclin E 分解とエピジェネティクス制御の関係の解析

    2009年

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    作品分類：芸術活動  

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  • 肝細胞増殖因子 HGF による肝癌細胞株 HepG2 の G1 期停止に対する non-coding RNA の機能の研究

    2007年

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    作品分類：芸術活動  

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  • 非小胞性肺癌におけるインターフェロンλ (IL-28A, 29) による細胞増殖抑制の分子機構とその応用

    2005年

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    作品分類：芸術活動  

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  • ツメガエル未受精卵内におけるNMRによるin vivo タンパク質構造変化の検出

    2005年

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    作品分類：芸術活動  

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  • 肝細胞増殖因子による肝癌細胞株HepG2における p16INK4a 発現の分子制御

    2002年 - 2005年

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    作品分類：芸術活動  

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  • トランスジェニックフロッグを用いた CDK インヒビター Xic1 プロモーターの発現制御機構解析

    2002年 - 2004年

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    作品分類：芸術活動  

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  • ツメガエル初期発生細胞周期における G1 期制御転写因子 E2F の機能解析

    2002年 - 2004年

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    作品分類：芸術活動  

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  • Drosophila アポトーシス誘導因子 Hid, Grim, Reaper と DSgn3 の機能解析

    1999年 - 2000年

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    作品分類：芸術活動  

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受賞

  • オーディエンス賞

    2023年6月   可視化I型コラーゲンにより科学的に機能が証明されたコラーゲン分泌促進成分・素材と体内コラーゲンマーカー開発

    田中 利明

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 大腸癌にみられる間質線維配向性の乱れを検知する定量マーカーの開発

    研究課題/領域番号：24ym0126813j0003  2024年4月 - 2025年3月

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構  橋渡し研究戦略的推進プログラム 慶応拠点【異分野融合型シーズH】 

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    担当区分：研究代表者 

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  • 高悪性度大腸癌に対するがん促進性CAFを標的とした新規治療法開発の基盤研究

    研究課題/領域番号：23H02987  2023年4月 - 2026年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    上野 秀樹, 梶原 由規, 岡本 耕一, 廣橋 良彦, 田中 利明, 望月 早月

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    配分額：18850000円 （ 直接経費：14500000円 、 間接経費：4350000円 ）

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  • I型コラーゲン蛋白質のプロセシング、輸送、分泌方向制御の分子細胞レベルでの解明

    研究課題/領域番号：23K05749  2023年4月 - 2026年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    田中 利明

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    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

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  • Applied Biomatirx（仮）起業プロジェクト

    研究課題/領域番号：11JYJY1000000000JY04ZZJY220124nn  2022年9月 - 2023年3月

    文部科学省 科学技術振興機構(JST)  研究成果展開事業大学発新産業創出プログラム（大学・エコシステム推進型スタートアップ・エコシステム形成支援）  スタートアップ・エコシステム形成支援｜大学発新産業創出プログラム

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    担当区分：研究代表者 

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  • 口腔がん線維化亢進モデル作製の試み

    2023年8月 - 2024年3月

    東京医科歯科大学・東京工業大学マッチングファンド  東京医科歯科大・東京工業大学マッチングファンド  異分野融合研究助成

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    担当区分：連携研究者 

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  • 高悪性度大腸癌に対するがん促進性CAFを標的とした新規治療法開発の基盤研究

    研究課題/領域番号：23K27678  2023年4月 - 2026年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    上野 秀樹, 梶原 由規, 望月 早月, 岡本 耕一, 廣橋 良彦, 田中 利明

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    配分額：18850000円 （ 直接経費：14500000円 、 間接経費：4350000円 ）

    本年度は、「がん促進性」がん関連線維芽細胞（CAF）の特性に焦点を合わせた新規治療薬開発を目指して、下記3点を中心に研究を行った。
    (1)「Ⅰ型コラーゲンの産生制御を介した腫瘍の免疫逃避・増殖能の阻害」(2)「 Versican産生制御を介した腫瘍の免疫逃避の阻害」(3) 「GPR77 (Complement component 5a receptor）のシグナル経路を介した薬物耐性獲得阻害」
    研究(1)に関して、「がん促進性」のImmature型CAFでは、コラーゲン翻訳後修飾に関わる酵素であるADAMTS3（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs）の発現低下により成熟したＩ型コラーゲンへのプロセシングが抑制され、Ｉ型コラーゲンによる癌細胞の増殖遊走抑制が低下する可能性が考えられた。
    研究(2)に関して、定量PCR法とイムノブロット法により、「がん抑制性」のMature型CAFsと比較し「がん促進性」のImmature型CAFにおいてVersican のサブタイプVCAN(V0/V1)の発現が高い結果が得られている。
    研究(3)に関して、Immature型CAFではMature型CAFに比べてGPR77が高発現しており、shRNAによりGPR77の発現を抑制したImmature型CAFの培養上清と大腸癌細胞株との共培養では5-FUによる抗癌剤治療効果が促進した。このことからImmature型大腸癌はGPR77陽性CAFを介して薬剤耐性を獲得している可能性が示唆された。

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  • 可視化I型コラーゲンにより科学的に機能が証明されたコラーゲン分泌促進成分・素材の開発

    研究課題/領域番号：T130SH7104  2022年10月 - 2023年6月

    東京工業大学  研究成果展開事業大学発新産業創出プログラム（大学・エコシステム推進型スタートアップ・エコシステム形成支援）  社会実装支援コース

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    担当区分：研究代表者 

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  • 低造腫瘍性を示すアフリカツメガエルのゲノム情報による原因遺伝子同定とヒトへの応用

    研究課題/領域番号：18K06013  2018年4月 - 2023年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    田中 利明

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    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    これまでに実施した遺伝子発現量のin silico比較解析によって、X.laevisにみられる低造腫瘍性の原因因子としてCyclin E1を見出した。Cyclin Eは、細胞周期を直接制御し、細胞増殖を調節する因子であるため、Cdk阻害因子に依存しないX.laevisの低造腫瘍性の原因遺伝子の候補と考えた。X.laevisにおいて Cyclin E1 は特異的な発現様式を示す因子として報告されており、そのタンパク質は、母性因子としてX.laevis 受精卵に多量に存在するが、受精後12回目の分裂後となる中期胞胚遷移 (MBT) から急激に分解される。このような特徴的な挙動を示すものの、X.laevis初期発生過程における Cyclin E1 の機能は未解明のままである。そこで、本研究では、Cyclin E1の変異体を作成し、そのタンパク質を受精卵に導入することで現れる表現型から機能解析を行った。まず、胞胚中期での分解をうけないCyclin E1タンパク質を作成し導入したが、MBT を含む初期発生過程に異常は認められなかった。しかし、体細胞分裂期である尾芽胚において尾部異常（短小化）の発生率が統計的有為となった。通常の体細胞周期制御では Cyclin EはCdkとの結合を通して機能を示すため、次にCdk結合部位を欠損させたCyclin E1を導入したが尾部異常の頻度は減少しなかった。このことから、Cyclin E1の尾芽胚における機能にCdk結合は関与しないことがわかった。
    Cyclin E1 の Cdk 非依存的な働きの原因を知るため、GST-CyclinE1 およびその変異体を受精卵にマイクロインジェクションし、胞胚中期の前後において glutathione ビーズで回収した。Cyclin E1 結合因子を質量分析で探ったところ、ゲノムの epigenetic 制御に関わる因子などを得た。これらについて更に機能解析を進める予定である。

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  • 分野融合による魚鱗コラーゲンマテリアルテクノロジーに関する研究

    研究課題/領域番号：15H03526  2015年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    生駒 俊之, 田中 利明, 杉山 友明

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    配分額：17160000円 （ 直接経費：13200000円 、 間接経費：3960000円 ）

    コラーゲン線維の整列した材料と、コラーゲンの糖修飾、並びにコラーゲン線維の配向した細胞外マトリックスの形成要因を明らかにすることを目的として、電気化学反応によるコラーゲンと水酸アパタイトの傾斜材料の創出並びにチオールエン反応を用いたグリコシル化コラーゲンの創出に成功した。グリコシル化することにより、線維芽細胞の初期接着数が増加することを明らかとした。また、細胞のコラーゲン分泌を可視化させる技術を確立し、細胞内でのコラーゲン整合性プロセス並びに分泌状況のその場計測ができることを明らかとした。これらの技術を活用することで、将来の再生医療用足場材料並びに創薬開発のデバイスに役立つことが期待できる。

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  • 肝細胞増殖因子HGFの新規作用：癌細胞に対する不可逆的な増殖抑制作用の分子機構

    研究課題/領域番号：26440048  2014年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    田中 利明, 高橋 秀治

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    配分額：5070000円 （ 直接経費：3900000円 、 間接経費：1170000円 ）

    HGFによる癌抑制の研究において、研究代表者はHGFがある条件下で「不可逆的増殖抑制作用」を示すことを見つけた。一時的な細胞増殖停止が不可逆に至る機構を調べ、次項を明らかにした。
    HGFで不可逆的増殖停止する肝癌細胞株HepG2において、(1)発現しているOct3/4, Sox2, Klf4（山中因子）は不可逆的停止に関与しない、(2)不可逆的増殖停止に細胞周期因子p57KIP2が係わり得る、(3)不可逆的増殖停止にヒストンH3K9me3の減少およびメチル化酵素G9aの上昇が必要、(4)HGFで細胞分化状態が変わる可能性、(5)網羅解析により可逆的－不可逆的停止間で異なる発現遺伝子群を見出した。

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  • 材料工学と細胞生物学の融合による魚鱗コラーゲンマテリアルテクノロジーの構築

    研究課題/領域番号：24241044  2012年4月 - 2015年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(A)

    生駒 俊之, 田中 順三, 田中 利明, 吉岡 朋彦

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    配分額：27040000円 （ 直接経費：20800000円 、 間接経費：6240000円 ）

    コラーゲン線維からなる魚鱗の階層構造を人工的に構築することを目的として、魚の鱗から抽出したコラーゲンを温度・pH・塩濃度を制御した流れ場の中で線維化させることで、一方向に配向したコラーゲン線維膜を形成させた。同時に、細胞がコラーゲンを分泌させる経路を世界で初めてその場計測する技術を確立した。また、魚鱗由来の細胞を培養することで、鱗の階層構造を構築するためには基板の形態が重要であることを明らかとした。

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  • 未分化細胞の不均一な反応性と可逆的分化の分子メカニズム

    研究課題/領域番号：24590232  2012年4月 - 2015年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    高橋 秀治, 有泉 高史, 田中 利明, 二宮 裕將

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    配分額：5330000円 （ 直接経費：4100000円 、 間接経費：1230000円 ）

    本研究では２種類の内胚葉へのスイッチ因子の探索を試みた。DNAアレイから見つかった因子や他の動物の研究から効果が示唆されている因子を数多くクローニング・過剰発現し、スイッチ機能の保持しているかを確かめたが現在のところ確定的な情報は得られていない。引き続きスクリーニングを行うことを計画している。また、iPS細胞の単一の内胚葉への分化を引き起こす方法については、本研究により単一の胚体内胚葉への不可逆的分化方法が開発できた。

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  • 肝細胞増殖因子による癌遺伝子ID1の発現抑制と癌細胞の不可逆的増殖停止誘導の関係

    研究課題/領域番号：22570137  2010年 - 2012年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    田中 利明, 高橋 秀治

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    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

    癌遺伝子ID1は、ヒト肝癌細胞株HepG2において肝細胞増殖因子HGFにより発現量が減少する。本成果により、ユビキチン転移酵素E3の構成因子Skp2のHGFによる発現減少が、ID1量を制御することを見出した。一方、Skp2によるID1量の制御はユビキチン化とは関係がなく、Skp2による転写因子Mycの活性化により転写レベルで制御されていた。また、HGF刺激によりHepG2細胞は不可逆的増殖停止に至るが、この時に発現遺伝子群が大きく変化すること、ヒストンH3K9me3の核内局在部位が変わること、その制御にH3K9メチル化酵素G9aが係わること、HGFによりG9aが増加することを見出し、Skp2/Myc/ID1が癌細胞の不可逆的増殖停止に係わる可能性を得た。

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  • 肝細胞増殖因子が有する癌細胞増殖抑制作用のシグナル伝達の分子機構

    研究課題/領域番号：19570124  2007年 - 2008年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    田中 利明

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    配分額：4550000円 （ 直接経費：3500000円 、 間接経費：1050000円 ）

    HGF による肝癌細胞株HepG2の増殖抑制の鍵となるErkの強活性化には、HGF受容体c-Metにアダプター因子Grb2とGab1が結合することが必要であることを明らかにした。また、HGF刺激により転写制御因子Id1の発現量が減少し、それにより癌抑制因子p16が発現上昇することを見出した。Id1とp16は不可逆的細胞変化である細胞老化に係わることから、HGF刺激が不可逆的増殖停止を誘導する可能性を検討した結果、48時間以上のHGF刺激によりHepG2細胞の増殖停止が不可逆的になることを見出した。この結果は、HGF刺激により癌細胞が癌細胞でなくなることを示す重大な発見となった。

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  • HGF による細胞内シグナル伝達機構の細胞周期制御因子からの解析

    2002年

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    資金種別：競争的資金

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  • Molecular mechanisms of cell cycle regulation by HGF signal transduction

    2002年

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    資金種別：競争的資金

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  • 未分化細胞における増殖から分化への転換制御機構の解析

    2002年

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    資金種別：競争的資金

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  • 小型ツメガエルを用いた、MBT特異的発現遺伝子の網羅的解析

    研究課題/領域番号：14011230  2002年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究

    加藤 順也, 田中 利明

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    配分額：5900000円 （ 直接経費：5900000円 ）

    両生類の初期発生過程におけるMidblastula移行(MBT)では、Zygoticな転写と細胞分化の開始、G1間期の出現と体細胞型への細胞周期の変換と大きな変化が起こるが、その分子機構の解明は大きな命題の一つである。我々はG1/S転移期に重要な働きをする転写因子E2Fに着目し、MBTでの機能解析を行っており、MBT以後にE2F活性が上昇することがMBT以後の発生過程に重要な役割を果たしていることを明らかにしてきた。MBT前後におけるE2Fの標的遺伝子候補を網羅的に解析するために、MBT後に転写量が増加する遺伝子の断片を数多く単離した。ディファレンシャルスクリーニングにより得られた150クローンに加えて、ディファレンシャルディスプレイ法によりさらに多くの候補遺伝子断片を得、すべて塩基配列を決定した。これらについてMBT前後での転写量の変化をノーザンブロッティング法により解析し、MBT以後に特異的に上昇する候補クローンをいくつか得ることができた。データベースでの検索ではほとんどのクローンのESTはまだ得られていないので全長のcDNAを単離し解析する予定である。また、サイクリンD1プロモーターに続いてXic1プロモーターを単離し、プラスミドインジェクション法によりカエル個体内でプロモーターアッセイを行った。その結果、Xic1プロモーターの機能部位を生体内で決定した。

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  • Analysis of molecular mechanisms regulating stem cell differentiation

    2002年

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    資金種別：競争的資金

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  • 小型ツメガエルを用いた、MBT特異的発現遺伝子の網羅的解析

    研究課題/領域番号：13202042  2001年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究(C)

    加藤 順也, 田中 利明

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    配分額：6000000円 （ 直接経費：6000000円 ）

    両生類の初期発生過程におけるMid Blastula移行(MBT)では、Zygoticな転写と細胞分化の開始、間期の出現と体細胞型への細胞周期の変換が起こるが、その分子機構の解明は大きな命題の一つである。本研究では小型ツメガエル(X.tropicalis)を用いてMBTの分子機構を解析し、以下の結果を得た。
    (1)細胞周期や初期発生に関与することが予測される遺伝子のうちMBT後に転写誘導されるものについて、優性不能型E2Fタンパク質の導入による影響を調べたところ、サイクリンD1とTbx2の発現量が減少することを見いだした。
    (2)前年度に得られた、MBT後に発現量が増加する遺伝子断片150クローンにつきRT-PCRとノーザン法により発現誘導を検定し、MBT後に著明に発現量が増加する遺伝子を1クローン同定した。そのcDNAを単離し塩基配列を決定してコードされるタンパク質を予想した。
    (3)MBT後に発現量が増加する候補クローンをさらに多く得るために、ディファレンシャルディスプレイ法を併用した。予備実験の結果、MBT後に転写量が増加する遺伝子断片の候補を100クローン同定した。このうち20個をランダムに選びノーザン法により検定したところ、1クローンの転写量がMBT後に著明に増加することがわかった。
    (4)MBT後に発現が誘導される遺伝子(サイクリンD1、Pax2、Xic1など)のうち、Xic1の5'上流領域を含むゲノムDNAを単離し、5'RACE法によりXic1の転写開始点を決定し、プロモーター領域を単離した。このゲノム断片にレポーターとしてGFPを連結しカエルに導入した。
    (5)サイクリンD1プロモーターの段階的欠失変異体をトランスジェニック個体にて解析し、特異的発現誘導に必要な領域を定め、その必要十分性について検討した。また、この領域に存在する既知の転写因子の結合部位を検索し、点突然変異を導入することにより、この部位の必要性を証明した。また、この部位に特異的に結合する細胞性因子をカエル初期胚の細胞抽出液内に見いだした。

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  • 小型ツメガエルを用いた、MBT特異的発現遺伝子の網羅的解析

    研究課題/領域番号：12202031  2000年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究(C)

    加藤 順也, 田中 利明

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    両生類の初期発生過程におけるMidblastula移行(MBT)では、Zygoticな転写と細胞分化の開始、G1間期の出現と体細胞型への細胞周期の変換と大きな変化が起こるが、その分子機構の解明は大きな命題の一つである。我々はG1/S転移期に重要な働きをする転写因子E2Fに着目し、MBTでの機能解析を行った。レポーター遺伝子を用いて測定したところ、MBTを境に内在性E2F活はが上昇した。優性不能型E2Fタンパク質を導入するとMBT後の内在性E2F活性の上昇が阻害され、MBT以後の発生過程に異常が認められた。優性不能型E2Fタンパク質の導入によりMBT前では変化は認められなかったが、野性型E2Fタンパク質を導入した胚ではMBT以前にE2F活性が上昇し卵割に異常を生じた。これらのことから、MBT以後にE2F活性が上昇することがMBTの正常な転移に重要な役割を果たしていることがわかる。MBT前後におけるE2Fの標的遺伝子候補を網羅的に解析するために、MBT前後の胚から抽出したmRNAを用いてディファレンシャルスクリーニングを行い、MBT以後に発現が上昇する遺伝子の候補を150クローン得た。現在、これらの遺伝子のさらなる解析を進めるとともに、優性不能型E2Fにて抑制され、野性型E2Fによって活性化されるクローンの選別を行っている。また、サイクリンD1プロモーターにレポーターとしてGFPを連結後、これを用いてトランスジェニック個体を作成し、in vivoでのプロモーターアッセイ系を確立した。さらに、段階的欠失変異体を用いて同様に解析しサイクリンD1プロモーターの活性化に必要な領域を定めた。

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その他

  • 2024年度生命理工学院 FD 研修

    2025年3月

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    2025年3月19日実施 生命理工学院 FD 研修 受講済み

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  • PMDA セミナー（FD 研修）

    2024年10月

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    10月17日にAMED 慶応拠点主催により「PMDAセミナー」が行われた。実施中の研究成果の社会実装に関係することから参加した。

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  • 科学技術研究院 (IIR) スキルアップセミナー コンプライアンス研修（FD 研修）

    2024年8月

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    研究上のコンプライアンスについて、科学技術研究院 (IIR) が実施した FD 研修に参加した。

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  • 創薬のための特許戦略（FD 研修）

    2024年8月

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    8月27日にAMED 慶応拠点主催により「創薬のための特許戦略」セミナーが行われた。実施中の研究成果の社会実装に関係することから参加した。

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担当経験のある科目（授業）

  • 生命理工学基礎実験・演習第四

    2025年1月 - 2025年3月 機関名：東京科学大学生命理工学院

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    科目区分：学部専門科目  国名：日本国

    LST.A254-04[2024]

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  • 生命理工学基礎実験・演習第四

    2024年10月 - 2024年12月 機関名：東京科学大学 生命理工学院

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    科目区分：学部専門科目  国名：日本国

    LST.A254-03[2024]

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  • 生命理工学基礎実験・演習第四

    2024年7月 - 2024年9月 機関名：東京科学大学 生命理工学院

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    科目区分：学部専門科目  国名：日本国

    LST.A254-02[2024]

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  • 生命理工学基礎実験・演習第四

    2024年4月 - 2024年6月 機関名：東京科学大学 生命理工学院

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    科目区分：学部専門科目  国名：日本国

    LST.A254-01[2024]

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